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    中科院昆明动物研究所:“敲除”HUWE1基因有助于治疗肺癌

    日前,中科院昆明动物研究所传来好消息,该所肿瘤干细胞生物学学科组已成功揭示癌基因维持肺癌的发生机制,该成果已在线发表于国际期刊《治疗诊断学》。简单来说,研究人员实验发现,通过“敲除”一种名为HUWE1的基因,就可以帮助积累人体肿瘤抑制蛋白P53,进而最终抑制肿瘤的发生。

     

    肺癌是发病率和死亡率增长最快,对人群健康和生命威胁最大的恶性肿瘤之一。近50年来许多国家都报道肺癌的发病率和死亡率均明显增高,男性肺癌发病率和死亡率均占所有恶性肿瘤的第一位,女性发病率占第二位,死亡率占第二位。肺癌的病因至今尚不完全明确,大量资料表明,长期大量吸烟与肺癌的发生有非常密切的关系。

     

    在全球,肺癌导致了大约27%的癌症患者死亡。虽然近年来科研工作者对肺癌的分子机制及其治疗进行了大量研究,但是对于提升肺癌患者的生存期,效果甚微。因此,对肺癌发病机制以及新治疗靶点的发掘等研究仍然非常有必要。

     

    中科院昆明动物研究所赵旭东研究员介绍,他们成功揭示HUWE1“癌基因”维持肺癌的发生机制。粗略而言,如果没有HUWE1“癌基因”,肺癌就不会发生;“敲除”该基因,也有助于治疗肺癌。

     

    据介绍,HUWE1基因是一种泛素化连接酶,它可通过调节底物的稳定性,控制着细胞内大量与肿瘤发生密切相关的生物学过程,例如DNA损伤修复、细胞增殖、凋亡、分化以及细胞内稳态等。大量文献均表明HUWE1在肺癌中过表达,并且HUWE1的过表达可能导致更差的预后,这意味着HUWE1在肺癌中具有癌基因的功能。

     

    谈到肿瘤或者癌细胞,不得不提研究人员口中的“明星”蛋白――P53。P53是生物体内抑制细胞转变为癌细胞的蛋白。细胞中本来就有致癌基因及抑癌基因的存在,只要一方产生病变而失去平衡,癌症就可能会发生。    

     

    赵旭东介绍,HUWE1“癌基因”可以通过影响P53蛋白稳定,最终影响癌细胞的增殖和血管生成。换言之,HUWE1“癌基因”多了,P53抑癌蛋白就少了,“天平”就倒向了癌细胞一边,反之亦然。

     

    但是赵旭东也坦言,虽然在实验室可以通过基因工程将“敲除”HUWE1基因,但是这并不是一种临床解决方案。肺癌患者或者潜在患者还不能立刻享受到这项新发现的“福利”。

     

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